Cardiopatias y tromboembolismo pulmonar


CARDIOPATÍAS FAMILIARES Y GENÉTICA.

     En los últimos años la genética ha ido tomando un papel cada vez más importante en el progreso de las ciencias médicas. La cardiología ha incorporado progresivamente los nuevos avances de la biología molecular y la genética, lo que ha permitido conocer en pocos años numerosos genes causantes de enfermedades cardiacas.


¿Qué enfermedades del corazón son hereditarias?

     Las cardiopatías familiares son enfermedades que afectan al corazón o a los grandes vasos arteriales y tienen en común que se deben a alteraciones genéticas.
     Dentro de ellos tenemos las miocardiopatías familiares (hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica, no compactada y otras) y las canalopatías (síndrome de QT largo, síndrome de Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica, síndrome de QT corto y otras), que tienen muchos puntos en común que justifican su abordaje conjunto. Todas ellas son enfermedades familiares de causa genética (habitualmente afectan un solo gen), susceptibles por ello de diagnóstico genético. Estas características implican que el adecuado manejo de estas enfermedades requiera unas herramientas específicas, experiencia amplia, y un abordaje multidisciplinar. Todas estas enfermedades pueden ser una causa frecuente de muerte súbita en jóvenes, aunque en un pequeño porcentaje del total de pacientes afectos, y nuestra misión es prevenirla adecuadamente.
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.

      El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo.
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                                                                ¿Cómo identificarlo?
     Las manifestaciones clínicas o síntomas más frecuentes son la disnea (sensación de falta de aire), el dolor torácico y el mareo o desvanecimiento, aunque también puede aparecer fiebre y tos con sangre cuando se acompaña de un infarto pulmonar (una zona del pulmón se necrosa o muere como consecuencia de la falta de riego). Cuando el trombo es muy grande y obstruye la arteria pulmonar principal puede provocar la muerte.

     Un trombo o coagulo se forma en las venas de los miembros inferiores y migra a través de la vena cava inferior hasta el ventrículo derecho del corazón. Éste lo impulsa hacia los pulmones por la arteria pulmonar, donde queda impactado, produciendo así una obstrucción, impidiendo que una parte del pulmón reciba sangre.
                                         
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Tratamiento.
     El tratamiento en la fase aguda o inicial tiene como objetivo estabilizar al paciente, aliviar sus síntomas, resolver la obstrucción vascular y prevenir nuevos episodios. En la mayor parte de los casos se consigue con anticoagulación parenteral (administrada por punción endovenosa o subcutánea, no por vía oral) durante los primeros 5-10 días. La medicación más utilizada en estos casos es la heparina.
     Pasados los primeros días y una vez en su domicilio, el paciente deberá tomar anticoagulantes por vía oral (Sintrom, Xarelto, Eliquis, Pradaxa y Lixiana) durante un periodo mínimo de 3 meses. Este periodo deberá prolongarse en algunos pacientes que presentan mayor riesgo de sufrir otro TEP como son aquellos que tienen varios factores de riesgo predisponentes o aquellos que ya han tenido un segundo TEP. En estos casos la anticoagulación podrá ser incluso de por vida.
     Para su tratamiento se utilizan algunos nuevos anticoagulantes orales. 


                                                         

                         

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